科学家团队利用自主开发的远红光/近红外光（Far-red/Near-infrared, FR/NIR）技术，以镜片诱导的豚鼠近视模型为对象，深入探讨了该技术在近视防控中的疗效与机制。相关研究成果已发表，为近视防控提供了新的非侵入性物理干预思路。
直面近视挑战：寻找光学的"解药"
近视已成为全球性的公共卫生问题，其核心病理机制在于眼轴的过度增长，导致光线无法准确聚焦在视网膜上。传统的矫正手段（如框架眼镜）虽能改善视力，但难以遏制眼轴增长这一核心病理过程。
本研究聚焦于"远红光/近红外光"这一特定波段，旨在验证其在生物体内抑制近视的疗效，并揭示其背后的生物学机制。
五大连锁发现：从结构到功能的全面保护
通过为期3周的动物实验，研究团队对比了正常组、近视模型组及接受远红/近红外光照射的干预组，得出了令人振奋的结论。研究表明，利用远红/近红外光干预，能够产生以下五大保护效应：
1. 有效抑制近视病情进展：在佩戴负镜片诱导近视的豚鼠模型中，接受远红/近红外光照射的实验组，其近视屈光度的漂移程度显著低于未照射组。这意味着光照干预有效减缓了近视度数的加深。
2. 控制眼轴增长与负屈光现象：眼轴拉长是近视发展的关键因素。研究数据显示，该波段光线能够显著抑制眼球的轴向生长，从而控制了负屈光度（即近视度数）的现象。
3. 阻止视网膜和脉络膜变薄：高度近视常伴随眼底结构的改变，尤其是视网膜和脉络膜的变薄。实验证实，远红/近红外光能够有效地阻止视网膜和脉络膜的变薄趋势，对维持眼底结构完整性具有重要意义。
4. 改善眼底微循环，促进血液供应：脉络膜是眼球外层的血管组织，负责为视网膜提供营养。研究发现，该光照干预能有效地促进脉络膜的血液供应，改善因近视引起的局部缺血缺氧状态。
5. 调节基因表达，增强光感受器功能：在分子生物学层面，研究团队发现远红/近红外光能够调节特定的基因表达。这种调节作用进而增强了光感受器（视网膜上负责感光转换的细胞）的功能，提升了视觉信号传导效率。
机制解析：多靶点协同作用
该研究不仅证实了"效果"，更解释了"原理"。研究团队推测，远红/近红外光并非单一途径起效，而是通过"光信号—基因调控—微环境改善"的级联反应发挥作用：
· 光感受器层面的调控：特定波段的光线调节了视网膜光感受器的基因表达，优化了光信号转导；
· 血流动力学的改善：增加脉络膜血流，缓解了巩膜缺氧，从而阻缺氧引发的眼轴延长信号；
· 组织结构的保护：直接减缓了视网膜和脉络膜的病理性变薄。
展望与提示
这项研究成果为近视防控提供了一种极具潜力的非侵入性物理干预新思路，特别是其在改善眼底血流和保护视网膜结构方面的发现，对于预防高度近视并发症具有重要的临床参考价值。未来，随着研究的深入和技术的成熟，远红/近红外光有望成为近视防控体系中的重要组成部分。